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霍乱**发生在哪儿
大英帝国
什么是霍乱？它的发病历史是什么？主要病原菌有哪些
霍乱霍乱由古典生物型和埃尔托生物型霍乱弧菌引起的急性传染病。典型临床表现为腹泻、呕吐和由此引起的体液丢失、脱水、周身循环衰竭、电解质紊乱及低钾综合征等。若不及时抢救则病死率甚高。死亡的主要原因是低血容量性休克、肾功能衰竭和代谢性酸中毒，若能及时、足量、正确地补充液体并纠正电解质紊乱，则即使是重型患者，预后亦很好。由于起病急，传播快，影响人民生活、生产及旅游、外贸等正常交往,因而被世界卫生组织（WHO）规定为必须实施国际卫生检疫的三种传染病之一(其余两种为鼠疫和黄热病)，在中国属法定管理的“甲类”传染病。霍乱可分两型。长期以来由古典生物型霍乱弧菌引起的被称为霍乱，由埃尔托生物型霍乱弧菌引起的称为副霍乱。这两型的临床表现、流行特征及防治对策基本相同，1962年5月第15届世界卫生大会后,国际上即不再用既往习惯命名方式，而分别称之为霍乱(古典型)和霍乱(埃尔托型)。前6次大流行于世界的是霍乱（古典型）,而1961年始流行（所谓世界第7次霍乱大流行）的则是霍乱(埃尔托型);此型目前已波及世界五大洲100多个国家和地区，而且每年都有数十个国家或地区和数以万计甚至十几万的人发病。此型霍乱在中国历史上无记载，1961年首次出现于广东沿海，迄今已陆续波及20余省（自治区、直辖市）,严重危害着人民的生命和健康。 病原学霍乱弧菌(Vibriocholerae)属弧菌科弧菌属。为革兰氏染色*性弧菌。菌体短小，弧形或逗点状,运动活泼。能发蔗糖和甘露糖,不发酵阿拉伯胶糖，皆与霍乱多价血清发生凝集。对营养要求简单，在普通蛋白胨水中生长良好。最适酸碱度为pH7.2～7.4，最适生长温度为37℃。由于对酸非常敏感而对碱耐受性大,可与其他不易在碱性培养基上生长的肠道菌相鉴别。两个生物型有相同的抗原结构，均属OI群霍弧菌，可分为小川(Ogawa)、稻叶（Inaba）和彦岛(Hikojima)等三个不同的血清型。既往流行的两型菌株中，总以小川血清型占绝对优势，但20世纪末稻叶血清型却明显增多。本菌能产生外毒素性质的霍乱肠毒素，可引起患者剧烈腹泻。自然突变也是本菌的特性之一，埃尔托生型表现尤为明显。古典生物型的致病性一般强于埃尔托生物型。本菌对各种常用消毒药品比较敏感，一般易于杀灭。霍乱弧菌进入人体的唯一途径是通过饮食由口腔经胃到小肠。此菌对胃酸十分敏感，因而多数被胃酸**，只有那些通过胃酸屏障而进入小肠碱性环境的少数弧菌,在穿过小肠粘膜表面的粘液层之后,才粘附于小肠上皮细胞表面并在这里繁殖，同时产生外毒素性质的霍乱肠毒素，引起肠液的大量分泌，结果出现剧烈的腹泻和反射性呕吐。
霍乱是怎么流行起来的？
1863～1896年世界性霍乱大流行从1863年开始，沉寂一时的霍乱(中国人称虎狼病)又开始死灰复燃，它由印度传至亚、非、欧及南北美洲，死亡人数之多令人不寒而栗。这次大流行历时11年至1875年逐渐平息。到1881年，该病又由印度开始猛烈流行，后传至世界各地，死者不计其数。历史上把这两段时间称为霍乱第四、五次世界大流行。在霍乱第三次大流行于1862年在世界各地先后熄灭后的第二年，1863年又由印度将本病传至阿拉伯各国，通过*****到麦加圣地朝圣，一次**9万人都受霍乱感染。这些受感染者回归各国，沿途继续散播传染；同时又经其他陆海途径由印度将霍乱病传至亚、非、欧及南北美洲。死亡人数之多令人寒悚。例如：**彼得堡地区1866年即病死9万人，1870年**欧洲部分和亚洲西伯利亚共37个地区合计死33万人。在欧洲，奥匈帝国战争期间，捷克东南部流行霍乱死亡8万人；匈牙利本国于1866年病死3万人，1871～1872年又病死1.9万人；德国北部地区1866年病死11.5万人，1871～1872又病死3.3万人；1866年瑞典病死450万人；荷兰病死2万人；比利时病死3万人；英国伦敦市病死5597人，爱尔兰病死2501，苏格兰病死1170人；意大利的萨丁尼亚岛病死1.3万人；法国巴黎市1865年病死约10万人。在非洲，当法军入侵北非的阿尔及利亚后，将霍乱由法国传入该地造成流行，至1867年使阿尔及利亚病死8万人；同时1865年又有商队由摩洛哥将霍乱传入法属西非洲，使赞比亚首都5000人口中死去1700人；东非桑给巴尔岛1869年病死7万人。在美国的纽约市1866年病死2000人，新奥尔良州病死1200人，全美国各地共病死约5万人，西印度群岛各国1865～1866年共病死1.2万人，南美各国病死人数也很多。在亚洲，1862～1875年间，霍乱除在印度当地流行外，又传至暹罗(现泰国)、马来半岛、苏门答腊、爪哇、马都拉(现皆属印度尼西亚)、新加坡、婆罗洲、日本及中国(北京、东北三省及上海等地)，又传至波斯(今伊朗)、美索不达米亚(在中东)、阿拉伯及土耳其等地。据伍连德等(1934年)追查历史资料，1863年6月中旬至7月15日在上海流行霍乱期间，全市每天售出的棺材数自700具至1200具不等，7月14日24小时内即病死1500人。这次霍乱世界性大流行历时11年至1875年才逐渐平熄。到1881年，霍乱又首先在印度旁遮省及拉合尔省开始猛烈流行，其时有众多香客去***教的圣地麦加朝圣，将霍乱病传至埃及，引起在开罗及亚历山大港等地区暴发流行，病死58511人；又由朝圣者回归各地，将本病传至尼罗河沿岸的非洲各国及中东地区；同时由埃及通过水路于1884年传至意大利，死5000人；法国亦死约5000人；西班牙于1884年死592人，1885年又死6万人；再进一步传至德国汉堡，死9000人；但在英国，因严格执行自来水管理和饮水消毒，以致霍乱未得流行。在这次霍乱大流行中，德国细菌学家Robert Koch于1883～1884年到埃及和印度加尔各答进行霍乱病原学研究，首先发现了霍乱弧菌，初时定名为逗点状弧菌，自此霍乱病原明确，验证有据。Koch先在埃及沿用其老师惯用的显微镜染色检查法发现霍乱病死者的肠道病变组织处有逗点状细菌，同时又用他自己早先创制的培养方法将该菌培养成功。Koch在埃及霍乱病终止流行后，赶往印度加尔各答继续研究，又在霍乱病人排泄物及病死者肠道组织中皆发现和分离培养到与埃及所见的同样细菌，而在其他疾病死亡的30余例病人体内却查不见该菌，并且发现当霍乱病人在疾病进展期中一般皆可查见此细菌，但待病人痊愈后则此菌即消失。Koch起初定名此菌为逗点状杆菌，因其形似逗点，后改称逗点状弧菌，因实属弧菌，最后称为霍乱弧菌，因此被证实是霍乱病原体。消息传至美国，恰逢1887年有两批海轮由霍乱疫区法国马赛港及意大利拿坡里港开往美国，到岸人员均经美国**进行海港检疫，对可疑病人和带菌者皆用细菌学检查，查见霍乱弧菌者皆被隔离在港口，使得霍乱未传入美国。但在南美洲阿根廷、巴西及智利等国，因未采用上列措施，以致在1886～1888年间皆遭受霍乱严重传染。另一方面，又由商旅行人将霍乱从印度传至阿富汗及波斯(今伊朗)，再经巴库传入**，引起莫斯科及彼得堡等地流行霍乱，病死约80万人，又进而传播到东欧各国，皆引起霍乱流行。同时，印度的霍乱又向东南及向东传至锡兰、安南(今越南)、暹罗(今泰国)、印尼、菲律宾、日本(1881～1875年共病死339772人)、朝鲜及中国。这次霍乱大流行分别于1887年及1896年先后在欧洲及亚、非、拉丁美洲次第熄灭，历时6～13年。霍乱一病通常被西方人称为“亚洲霍乱”，因为此病长久以来，多见于亚洲印度等地，并经常向外扩散引起多次世界性大流行，这种病发病急、死亡快，死亡率高，疫势常随季节消涨。而印度被称为“霍乱的故乡”。从霍乱第一次流行到现在，已在世界各地流行达8次之多，而每一次大流行都要持续数年。1991年4月，世界卫生组织总干事中岛宏组织了全球霍乱控制的专门工作班子，并在该年5月召开的第44届世界卫生大会上号召世界各国联合采取行动控制霍乱流行的措施。对于这一死亡率极高的传染病，人们谈之色变。然而，只有永久地改善安全供水及人类废物的处理，才能持久地防止霍乱流行。
霍乱是怎么流行起来的？
1863～1896年世界性霍乱大流行从1863年开始，沉寂一时的霍乱(中国人称虎狼病)又开始死灰复燃，它由印度传至亚、非、欧及南北美洲，死亡人数之多令人不寒而栗。这次大流行历时11年至1875年逐渐平息。到1881年，该病又由印度开始猛烈流行，后传至世界各地，死者不计其数。历史上把这两段时间称为霍乱第四、五次世界大流行。在霍乱第三次大流行于1862年在世界各地先后熄灭后的第二年，1863年又由印度将本病传至阿拉伯各国，通过*****到麦加圣地朝圣，一次**9万人都受霍乱感染。这些受感染者回归各国，沿途继续散播传染；同时又经其他陆海途径由印度将霍乱病传至亚、非、欧及南北美洲。死亡人数之多令人寒悚。例如：**彼得堡地区1866年即病死9万人，1870年**欧洲部分和亚洲西伯利亚共37个地区合计死33万人。在欧洲，奥匈帝国战争期间，捷克东南部流行霍乱死亡8万人；匈牙利本国于1866年病死3万人，1871～1872年又病死1.9万人；德国北部地区1866年病死11.5万人，1871～1872又病死3.3万人；1866年瑞典病死450万人；荷兰病死2万人；比利时病死3万人；英国伦敦市病死5597人，爱尔兰病死2501，苏格兰病死1170人；意大利的萨丁尼亚岛病死1.3万人；法国巴黎市1865年病死约10万人。在非洲，当法军入侵北非的阿尔及利亚后，将霍乱由法国传入该地造成流行，至1867年使阿尔及利亚病死8万人；同时1865年又有商队由摩洛哥将霍乱传入法属西非洲，使赞比亚首都5000人口中死去1700人；东非桑给巴尔岛1869年病死7万人。在美国的纽约市1866年病死2000人，新奥尔良州病死1200人，全美国各地共病死约5万人，西印度群岛各国1865～1866年共病死1.2万人，南美各国病死人数也很多。在亚洲，1862～1875年间，霍乱除在印度当地流行外，又传至暹罗(现泰国)、马来半岛、苏门答腊、爪哇、马都拉(现皆属印度尼西亚)、新加坡、婆罗洲、日本及中国(北京、东北三省及上海等地)，又传至波斯(今伊朗)、美索不达米亚(在中东)、阿拉伯及土耳其等地。据伍连德等(1934年)追查历史资料，1863年6月中旬至7月15日在上海流行霍乱期间，全市每天售出的棺材数自700具至1200具不等，7月14日24小时内即病死1500人。这次霍乱世界性大流行历时11年至1875年才逐渐平熄。到1881年，霍乱又首先在印度旁遮省及拉合尔省开始猛烈流行，其时有众多香客去***教的圣地麦加朝圣，将霍乱病传至埃及，引起在开罗及亚历山大港等地区暴发流行，病死58511人；又由朝圣者回归各地，将本病传至尼罗河沿岸的非洲各国及中东地区；同时由埃及通过水路于1884年传至意大利，死5000人；法国亦死约5000人；西班牙于1884年死592人，1885年又死6万人；再进一步传至德国汉堡，死9000人；但在英国，因严格执行自来水管理和饮水消毒，以致霍乱未得流行。在这次霍乱大流行中，德国细菌学家Robert Koch于1883～1884年到埃及和印度加尔各答进行霍乱病原学研究，首先发现了霍乱弧菌，初时定名为逗点状弧菌，自此霍乱病原明确，验证有据。Koch先在埃及沿用其老师惯用的显微镜染色检查法发现霍乱病死者的肠道病变组织处有逗点状细菌，同时又用他自己早先创制的培养方法将该菌培养成功。Koch在埃及霍乱病终止流行后，赶往印度加尔各答继续研究，又在霍乱病人排泄物及病死者肠道组织中皆发现和分离培养到与埃及所见的同样细菌，而在其他疾病死亡的30余例病人体内却查不见该菌，并且发现当霍乱病人在疾病进展期中一般皆可查见此细菌，但待病人痊愈后则此菌即消失。Koch起初定名此菌为逗点状杆菌，因其形似逗点，后改称逗点状弧菌，因实属弧菌，最后称为霍乱弧菌，因此被证实是霍乱病原体。消息传至美国，恰逢1887年有两批海轮由霍乱疫区法国马赛港及意大利拿坡里港开往美国，到岸人员均经美国**进行海港检疫，对可疑病人和带菌者皆用细菌学检查，查见霍乱弧菌者皆被隔离在港口，使得霍乱未传入美国。但在南美洲阿根廷、巴西及智利等国，因未采用上列措施，以致在1886～1888年间皆遭受霍乱严重传染。另一方面，又由商旅行人将霍乱从印度传至阿富汗及波斯(今伊朗)，再经巴库传入**，引起莫斯科及彼得堡等地流行霍乱，病死约80万人，又进而传播到东欧各国，皆引起霍乱流行。同时，印度的霍乱又向东南及向东传至锡兰、安南(今越南)、暹罗(今泰国)、印尼、菲律宾、日本(1881～1875年共病死339772人)、朝鲜及中国。这次霍乱大流行分别于1887年及1896年先后在欧洲及亚、非、拉丁美洲次第熄灭，历时6～13年。霍乱一病通常被西方人称为“亚洲霍乱”，因为此病长久以来，多见于亚洲印度等地，并经常向外扩散引起多次世界性大流行，这种病发病急、死亡快，死亡率高，疫势常随季节消涨。而印度被称为“霍乱的故乡”。从霍乱第一次流行到现在，已在世界各地流行达8次之多，而每一次大流行都要持续数年。1991年4月，世界卫生组织总干事中岛宏组织了全球霍乱控制的专门工作班子，并在该年5月召开的第44届世界卫生大会上号召世界各国联合采取行动控制霍乱流行的措施。对于这一死亡率极高的传染病，人们谈之色变。然而，只有永久地改善安全供水及人类废物的处理，才能持久地防止霍乱流行。
霍乱最主要的传播方式是通过什么传播
1、饮用被污染的水源。
2、食用带菌的海鲜等不卫生食品。
3、和感染者亲密接触或使用他用过的东西。
霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，属于国际检疫传染病之一，也是中国法定管理的甲类传染病。它可引起流行、爆发和大流行。临床特征为剧烈腹泻、呕吐、大量米泔样排泄物、水电解质紊乱和周围循环衰竭，严重休克者可并发急性肾功能衰竭。
由于霍乱流行迅速，且在流行期间发病率及死亡率均高，危害极大，因此早期迅速和正确的诊断，对治疗和预防本病的蔓延有重大意义。霍乱在我国主要发生在夏秋季节，高峰期在7-8月间。
扩展资料：
霍乱弧菌为革兰染色*性，对干燥、日光、热、酸及一般消毒剂均敏感。霍乱弧菌产生致病性的是内毒素及外毒素。正常胃酸可**弧菌，当胃酸暂时低下时或入侵**菌数量增多时，未被胃酸**的弧菌进入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并产生大量强烈的外毒素。
这种外毒素具有ADP-核糖转移酶活性，进入细胞催化胞内的NAD+的ADP核糖基共价结合亚基上后，会使这种亚基不能将自身结合的GTP水解为GDP，从而使这种亚基处于持续活化状态，不断激活腺苷酸环化酶，致使小肠上皮细胞中的cAMP水平增高，导致细胞大量钠离子和水持续外流。
参考资料来源：百度百科-霍乱疫情
霍乱是怎样传染上的?有何预防措施?
霍乱(cholera)是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，临床表现轻重不一，典型病例病情严重，有剧烈吐泻、脱水、微循环衰竭、代谢性酸中毒和急性肾功能衰竭等。
治疗不及时常易死亡，属甲类传染病。过去将古典生物型(classical biotype)霍乱弧菌所致的感染称为霍乱，由爱尔托生物型(EI Tor biotype)所致者称副霍乱。鉴于霍乱弧菌的两个生物型在形态和血清学方面几乎一样，两种弧菌感染的临床表现和防治措施基本相同，因此，分别命名为霍乱和副霍乱并无必要，而统称为霍乱。世界第五、六次大流行与古典生物型有关，第七次则由印尼地方流行的爱尔托生物型所致，延续至今未止。而1992年于印度及孟加拉等地流行的霍乱，已证实是新血清型所致，该菌定名为0139。现已波及巴基斯坦、斯里兰卡、泰国、***、我国香港及欧美等地，似有形成第八次流行之势。
【流行病学】
病人与带菌者是霍乱的传染源。典型病人的吐泻物含菌量甚多，每ml粪便可含107～109弧菌，这对疾病传播起重要作用。轻型病人易被忽略，健康带菌者不易检出，两者皆为危险传染源。潜伏期带菌者尚无吐泻，恢复期带菌者排菌时间一般不长，两者作为传染源的意义居次要地位。海洋甲壳类生物表面可粘附爱尔托弧菌，后者分泌甲壳酶，分解甲壳作为营养而长期存活。当进食污染海产品后可形成霍乱流行。实验观察，爱尔托弧菌为人工饲养的泥鳅、鳝鱼吞食后，可在后者体内生长繁殖，然后排入水中；因此泥鳅、鳝鱼可成为弧菌的保存宿主，散播病原菌，造成霍乱流行。
本病主要借水传播，污染的食品和手以及苍蝇等，对传播疾病也起一定作用。
男女老幼均对本病易感。在新感染区，**比儿童易受感染；在地方流行区，儿童发病率较**为高，后者对感染的抵抗力随着对霍乱弧菌抗体滴度的升高而增加。病后丙次发生严重感染者少见。实验感染霍乱弧菌的志愿者，对第二次感染的具高度抵抗力，其时间至少可维持3年。古典霍乱弧菌初次感染的免疫力能(100%保护力)较埃尔托弧菌者(90%保护力)为强。霍乱患者虽然对新感染的保护免疫可达数年，但对霍乱毒素和细菌的肠抗体仅维持一致数月。
【病原学】
1.形态染色霍乱弧菌革兰染色*性，菌体长1.5～2.0μm，宽0.3～0.4μm，弯曲如逗点状，有一根极端鞭毛，其长度为菌体的4～5倍。
该菌运动活泼，在暗视野悬液中可见穿梭运动，粪便可用于直接涂片检查。
2.培养特性霍乱弧菌在碱性(pH8.8～9.0)肉汤或蛋白胨水中繁殖迅速，表面形成透明菌膜。弧菌在营养琼脂或肉浸膏琼脂培养过夜后，其菌落大，半透明，带灰色。在选择性培养基中弧菌生长旺盛，常用者有胆盐琼脂、硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆盐-蔗糖培养基(TCBS)、亚磅酸盐琼脂等。
3.生化反应01群霍乱弧菌和**型01群霍乱弧菌均能发酵蔗糖和甘露糖，不发酵阿拉伯糖。非01群霍乱弧菌对蔗糖和甘露糖发酵情况各不相同。此外埃尔托生物型能分解葡萄糖产生乙酰甲基甲醇(即VP试验)。0139型能发酵葡萄糖、麦芽糖、蔗糖和甘露糖，产酸不产气，不发酵肌醇和阿拉伯糖。
参考资料：
http://qihoo***m/wenda.php?kw=%BB%F4%C2%D2%CA%C7%D2%BB%D6%D6%D4%F5%D1%F9%B5%C4%BC%B2%B2%A1%A3%BF&ff=1&do=search&noq=q&src=iask
霍乱**的主要传播途径有哪些？
01、通过水进行传播通过水源传播应该是霍乱**最为主要的一种传播途径，在大自然当中，很多的水源是非常容易受到污染的，这样一来，霍乱**就可以通过水资源进行传播，而且霍乱**即便是在被污染的水源当中也是可以生存很长的时间，并且霍乱**在水体内的传播时间同样也是非常的长。所以在日常生活当中，应尽量避免接触那些已经被污染过的水源，防止被霍乱**感染。
02、通过食物传播这种传播方式其实是仅次于水传播的一种形式，霍乱**也是可以通过日常当中的一些食物来进行传播的，特别是那些已经被污染过的食物，传播的速度会更快。有的时候这些被污染的食物会经过冷冻和运输，在这种情况下病菌就会被带到其他的地方，然后会有更大面积的传播。
03、经过生活接触传播这其实也是很常见的一种传播方式，比如说在日常生活当中，如果某个人已经感染了霍乱**，那么只要他接触过的一些物品都有可能存在霍乱**，当其他人触碰到这些物品之后，就很容易被感染。
04、通过蚊虫进行传播最为常见的其实就是通过餐饮传播了，特别是在炎热的夏季苍蝇是比较多的，本身苍蝇的体内就有很多的病菌，这里面就包含了霍乱**。餐饮会把这些**带到食物上，但是人吃了这些食物之后，病菌就会进入人体内，从而导致更多的人感染霍乱**。
以上其实就是霍乱**的主要传播途径，霍乱**就是一种急性的肠道传染疾病，已经感染的病人本身就是霍乱**的传染源。如果发现自己已经被感染了，需要积极的去医院接受治疗才行。